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　　　研究人员表示，细胞衰老是一把“双刃剑”：当导致癌症的突变出现时，细胞有时会进入衰老状态，阻止自身分裂，从而遏制肿瘤的生长；另一方面，细胞过度衰老会使人罹患衰老相关疾病。

　　　研究人员解释说，致癌突变引起的细胞应激可能会干扰核糖体的正常组装过程，导致细胞衰老。但敲除SNORA13会导致细胞加速核糖体组装过程，阻断通常会引发衰老的质量控制机制，使细胞能继续分裂。

　　　此次研究人员使用CRISPR基因编辑技术，逐一灭活了人类细胞中携带致癌突变的数千个非编码RNA，让SNORA13这一关键分子“浮出水面”。SNORA13属于小核仁RNA家族，具有独特的生物学功能：减慢核糖体的构建速度。核糖体是细胞内合成蛋白的重要细胞器。

　　　对SNORA13及其调控机制进行深入研究，有助于科学家开发出能促进或抑制细胞衰老的药物。促进细胞衰老的药物可能为癌症治疗提供新思路；而抑制细胞衰老的药物则可以减缓衰老并预防心血管疾病、神经退行性疾病及衰老相关疾病。此外，鉴于其在调节核糖体组装中发挥重要作用，靶向SNORA13还可以为特雷彻·柯林斯综合征、先天性纯红细胞再生障碍性贫血等核糖体病提供新的治疗方案。

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【编辑:蔡德霖】